Clinica Veterinaria Colores

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Hipoadrenocorticismo (Enfermedad de Addison)

Es un síndrome producido por una secreción deficiente de glucocorticoides o mineralocorticoides por parte de la corteza suprarrenal.

La destrucción de más del 90% de ambas cortezas causa una deficiencia de todas las hormonas corticosuprarrenales y el trastorno clínico resultante es un hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison.

Anatomía y fisiología

Las glándulas suprarrenales se encuentran en la grasa retroperitoneal en posición craneal a cada riñón.

Juntas pesan alrededor de 1 g.

La corteza suprarrenal produce alrededor de 30 hormonas distintas, muchas de las cuales tienen escasa o nula importancia clínica. Se dividen en 3 grupos.

  1. Mineralocorticoides, como la aldosterona, cuya principal función consiste en proteger frente a la hipotensión y la intoxicación por potasio.
  2. Glucocorticoides , como el cortisol.
  3. Pequeñas cantidades de hormonas sexuales, especialmente hormonas masculinas con débil actividad androgénica.

Patogenia

La causa más frecuente en el perro es la atrofia corticosuprarrenal idiopática y se piensa que es el resultado final de una destrucción de origen inmunológico de las cortezas suprarrenales.

También puede ser inducida por fármacos, como el mitotano, utilizado como tratamiento en el síndrome de Cushing. En la mayoría de estos perros, aunque se deje de utilizar el mitotano, no se recupera la función de la glándula por lo que deberán de recibir tratamiento de por vida.

También se ha descrito en tratamientos con Trilostano, aunque no es frecuente.

Otras posibles causas podrían ser una hemorragia o un infarto de las glándulas, así como trastornos neoplásicos o granulomatosos o tras un traumatismo.

Presentación

No existe predisposicíon racial, aunque se sugiere una presentación familiar, es una enfermedad de perros jóvenes o de mediana edad, de 4 a 6 años como media.

El 70% de los perros con insuficiencia corticosuprarrenal son hembras sobre todo en las sexualmente intactas.

Signos clínicos

Varían de leves a graves y su evolución puede ser aguda o crónica.

  • Aguda: La aparición clínica es la de un shock hipovolémico (crisis de addison). El animal se encuentra en un estado de colapso o se desmaya con el estrés. Hay pulso débil, bradicardia intensa, dolor abdominal, vómitos, diarreas, deshidratación e hipotermia. Es una urgencia veterinaria ya que es mortal. El tratamiento consiste en suerotrapia intensiva y tratamiento sintomático para dar tiempo a realizar un diagnóstico.
  • Crónica: Suelen ser vagos e inespecíficos y se pueden exacerbar con el estrés. Hay episodios de debilidad y colapso episódicas y recurrentes. Los signos clínicos más frecuentes comprenden anorexia, vómitos, letargo, adelgazamiento, diarrea, estupor, depresión, temblores o espasmos, fasciculación muscular, debilidad muscular grave y polidipsia/poliuria. La intensidad de cada signo varía durante el curso de la enfermedad y se pueden alternar con periodos de aparente buena salud.  En la exploración física encontramos bradicardia, deshidratación, pulso femoral débil, hemorragia con melena (sangre en heces) y ocasionalmente vómitos de sangre, lo que causa una grave anemia.

Como la anamnesis y las manifestaciones clínicas no son patognomónicas de la enfermedad de Addison, es necesario un alto índice de sospecha y una evaluación minuciosa y crítica de los perros y gatos para llegar a un diagnóstico correcto.

Datos de laboratorio habituales y clínicopatológicos.

  • Hematología:
    • Aumento del número de linfocitos (linfocitos), y de eosinófilos (eosinofilia) y  neutropenia relativa.
    • anemia normocítica, normocrómica y no regenerativa leve, aunque puede ser posthemorrágica asociada a una hemorragia digestiva.
  • Bioquímica:
    • Azoemia (aumento de creatinina, urea y fosfatos en sangre),
    • Disminución de sodio (hiponatremia),
    • Aumento de potasio (hiperpotasemia) altera la conducción cardiaca originando arritmias potencialmente mortales.
    • Disminución del cociente Na/K (menos de 25:1),
    • Hipocloremia,
    • Hipercalcemia leve o moderada en la tercera parte de los perros afectados.
    • Hipoglucemia e
    • Hipoalbuminemia de moderada a intensa.
  • Análisis de orina: Densidad específica variable, generalmente 1.015 a 1.030. Valores diferentes a las orinas diluidas de la insuficiencia renal que suelen ser de 1.008 a 1.025.
  • Estudios radiológicos: Podemos encontrar microcardia, disminución del tamaño de los vasos pulmonares, disminución del tamaño de la vena cava caudal y microhepatía. La gravedad se correlaciona con el grado de hipovolemia.
  • Estudios ecográficos: Se observan glándulas más cortas y más delgadas. Aunque es difícil de valorar ya que el tamaño de las glándulas de los perros varía mucho y no hay una correlación entre el tamaño de las mismas y el peso del animal. Pero puede ser una prueba de cribado en animales gravemente enfermos con un proceso agudo.
  • Pruebas endocrinas:
    • Prueba de estimulación con ACTH, es la prueba de referencia para el diagnóstico definitivo. En los perros y gatos con enfermedad de Addison, la concentración de cortisol basal en reposo será baja o indetectable, con una respuesta insignificante o nula a la administración de ACTH. Esta prueba no distingue entre una insuficiencia primaria o secundaria, para ello habría que utilizar la concentración plasmática de ACTH endógena. Los perros y gatos con insuficiencia corticosuprarrenal primaria presentan concentraciones de ACTH endógenas muy elevadas, (>500 pg/ml), mientras que en los afectados por insuficiencia corticosuprarrenal secundaria tienen concentraciones bajas e incluso indefectibles de ACTH (<5 pg/ml).
    • Concentración plasmática de Aldosterona, se deben medir en respuesta a la estimulación de ACTH ya que las concentraciones nasales de aldosterona tienen escaso o nulo valor diagnóstico por sí solas. Aunque hay pocos estudios realizados hasta la fecha.

Tratamiento

  • Insuficiencia corticosuprarrenal primaria aguda:
    • Solución salina intravenosa de cloruro sódico al 0,9% a una velocidad inicial de 60 a 80 ml/Kg durante las primeras 1 o 2 horas. Aunque la mayoría de los casos responden con rapidez, generalmente en 12 horas, algunos requieren varios días para corregir el desequilibrio de electrolitos y la azoemia prerrenal..
    • Glucosa intravenosa en caso de hipoglucemia.
    • Tratamiento con glucocorticoides
      • Dexametasona, fosfato sódico : 0,5-1,0 mg/Kg IV una sola vez
      • Prednisolona, succinato sódico: 5 mg/Kg IV repetidos cada 3 a 6 horas.
      • Hidrocortisona, succinato sodico: 10 mg/Kg repetidas cada 3 a 6 horas.
  • Insuficiencia corticosuprarrenal primaria crónica:
    • Tratamiento con mineralocorticoides de por vida
      • Acetato de fludrocortisona se administra a dosis de 15 microgramos/Kg una vez al día, se monitoriza la respuesta y se miden los electrolitos después de 5 a 7 días para ir ajustando la dosis. A veces hay que aumentar las dosis para conseguir el mantenimiento de las concentraciones normales de electrolitos
      • Pivalato de desoxicorticosterona, no está disponible en todos los países, en Estados Unidos se considera el fármaco de elección. Dosis recomendada 2,2 mg/Kg im o sc cada 25 días.
      • Tratamiento con glucocorticoides, la mayoría de los perros tratados con fludrocortisona no precisan la administración diaria de glucocorticoides tras el tratamiento inicial. Se administrarán durante las primeras 1 0 2 semanas hasta que el animal se estabiliza y luego se reducen gradualmente. Aunque siempre hay que tener en casa unas dosis de prednisolona para administrárselos en caso de depresión, inapetencia o vómitos a dosis de 0,1 a 0,2 mg/Kg/día.
      • Complemento de sal: Inicialmente se deben administrar comprimidos de cloruro sódico o añadir sal a la comida en dosis 0,1 mg/kg/día, que se podrá reducir gradualmente o incluso retirar. Sin embargo, los perros que requieren concentraciones elevadas de fludrocortisona pueden responder a dosis más bajas de la misma, si se administra simultáneamente con sal.

Pronóstico

Es excelente cuando se administra un tratamiento de mantenimiento adecuado.

 

 

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Esta entrada fue publicada en 2 diciembre, 2016 por en Endocrino y etiquetada con , .

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